四类药物可引起高血压药物可以治病，但药物也可以使人生病，如某些药物进入人体后，可以引起高血压就是一个例子。那么，哪些药物可以引起高血压呢？一、激素类药物如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。
1四类药物可引起高血压
四类药物可引起高血压
药物可以治病，但药物也可以使人生病，如某些药物进入人体后，可以引起高血压就是一个例子。
那么，哪些药物可以引起高血压呢？
一、激素类药物
如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。
二、止痛药物
如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。
三、避孕药
通过增进肾素—血管紧张素系统的活性，可使血管收缩，并刺激肾上腺皮质激素释放而造成高血压。
四、其他类
此外，能引起高血压的药物，还有肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血；而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。
因此，在服用这些药物时，应经常测血压。一旦发现血压有升高趋向，应根据情况减量或停药，或加用其他降压药。服优降宁时应忌服含酪胺食物；对于服用降压药物后，血压已正常的高血压病人，可逐渐减量，切忌骤然停服降压药，以免产生严重后果。
2扩张型心肌病是由什么原因引起的
本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
3医生提醒心痛定药物不宜单独用于心绞痛
心痛定即硝苯地平，属于心绞痛急救药物之一，但若将心痛定单独用来控制心绞痛，其效果有限不说，有时反而还会引起心绞痛症状加重。这是为什么?
原来，心绞痛发作的发生机理主要是心肌缺血、缺氧和心肌耗氧量的增加，此时控制发作的最佳药物应当是既能够增加心肌的供血、供氧，又能够降低心肌耗氧量的药物。尽管心痛定具有较强的扩张动脉血管作用，增加心肌的供血与供氧，但它同时又引起反射性心率加快和心肌收缩力增强，促使心肌耗氧量增加。这在很大程度上抵消了其扩张血管所增加的心肌供氧量，单独应用其效果必然十分有限，甚至有时还会加大心肌氧供需之间的矛盾而导致心绞痛恶化。
因此，在心绞痛发作，尤其是劳力性心绞痛发作时，不能将心痛定作为唯一控制发作的药物，必须联合应用。专家主张将其与硝酸甘油或β受体阻滞剂合用。后两种药物可对抗心痛定促使心肌耗氧量增加的不利影响，并有助于恢复心肌氧供需之间的平衡，从而引起协同作用。
4肺动脉瓣关闭不全会引起心衰
肺动脉瓣关闭不全时，由于反流发生于低压低阻力的小循环，故血流动力学改变通常不严重。若反流量增大可导致右心室容量负荷增加，引起右心室扩大、肥厚、最后导致右心衰竭。
5可吸入颗粒物引起心脏病发作
&; 一项新的研究显示，对于高危人群来说，即使是短时间接触大浓度的空气污染物，也有可能引发心脏病。
美国研究人员对波士顿地区772名病人进行了为期4天的观察，这些病人都是在接触大浓度空气污染物以后出现心脏病发作征象。
空气污染颗粒叫PM－2．5毫米，也就是说这些颗粒的直径小于2．5毫米。一般是汽车、发电厂及工业排放，同时还包括壁炉和燃烧木头的炉子。
在过去5年的研究中，研究人员已经发现死亡率和住院率与PM－2．5的水平有关。在研究中，病人接触浓度不断升高的颗粒物质24小时，其发病危险在2小时就可达到高峰。在2小时后，病人发病危险上升了48％；24小时时则上升到62％。同时该研究还检测了臭氧引起的对健康的危害有多大，但是这次研究人员没有发现其与心脏病发作有关。
另外已有研究显示：可吸入颗粒物小到可以通过人体屏障，进入肺和其它组织，就会引起炎症和血栓。一些研究人员说：这些症状有可能造成心脏血流不畅，导致发病。另外还有研究显示：颗粒物质可能引起电极反应，从而影响神经系统。
PM－2．5因为足够小，所以可以在空中到处飘扬并大肆滋生，空调可以将其过滤在室外。研究人员认为，最好不要在烟雾朦胧的大热天进行户外运动。
