生活中，我们发现：情绪激动、神经紧张、运动等因素都可以引起血压升高。国外有学者做过试验：让一组少年玩刺激的电子游戏，他们的血压都会随着游戏进行而升高，游戏过后，正常儿童肾脏排钠速度加快，血压很快恢复正
1血压升高的病因病理
生活中，我们发现：情绪激动、神经紧张、运动等因素都可以引起血压升高。国外有学者做过试验：让一组少年玩刺激的电子游戏，他们的血压都会随着游戏进行而升高，游戏过后，正常儿童肾脏排钠速度加快，血压很快恢复正常，而肥胖儿童由于肾脏排钠速度比正常儿童慢，血压恢复也慢。这个实验说明任何人在一定的刺激下血压都会升高，但人体有自动调节功能，可使血压维持正常，如果有些因素影响身体对血压的调节能力，血压就会出现异常。
前面我们介绍了高血压发生中的几个重要环节： 血容量增加， 心输出量增大， 血管弹性降低和外周循环阻力增加。但同时我们也应该知道，这几个环节都是受神经－体液因素和相关脏器功能控制和调节。
当精神处于紧张时，或者受到某些刺激时，交感神经会兴奋，血液中的肾上腺素和血管紧张素等收缩血管的物质增加，外周血管阻力增加；同时心脏也因神经和体液因素影响，出现心率加快，收缩力增强，使心输出量增加，血压因而升高。
如果刺激因素持续存在，比如长期从事精神高度紧张的工作，或者处于高度刺激环境中，或者情绪长期处于忧郁、悲愤状态，体内的肾上腺皮质激素分泌就会增加，调节肾脏减少排钠，增加对水的重吸收，使血容量增加，维持血压在较长时间处于高水平。
但身体有相应的神经－体液因素控制，可使血压不会升得过高，并且在刺激因素消除后，很快恢复正常。
血压升高时，中枢系统通过神经反射和植物神经调节，控制着心率和心肌收缩力，进而影响心输出量，并通过外周血管平滑肌的舒缩活动，改变管径大小，降低血液循环的外周阻力，从而使血压降低。比如，当我们做下蹲动作时，下肢血管受阻，血流减少，而头颅位置下降，血压上升，上升的血压被颈动脉感受器感受到，反射性地降低心输出量，扩张外周血管，血压降低，不使过高的血压作用于脑血管。血压升高本身可以使肾脏排钠排尿增加；血压升高还可反馈调节肾上腺皮质激素的水平和血管加压素的水平，通过激素作用，肾脏加快排钠排尿，调节血容量，使血压恢复正常。
可是，高血压病人的血压却长时间高于正常值，这说明身体对血压的调节能力有了变化。虽然还不完全了解这些变化的发生机制，但研究已经证实和以下因素有关：
◆ 遗传因素高血压发生有明显的家族性，父母有高血压，子女发生高血压的可能性就大；在父母都有高血压病的家庭里，同样的生活环境中，亲生子女的高血压患病率高过领养子女的高血压患病率。研究发现，部分人的血管对血管收缩因素天生敏感，对钠的代谢调控代谢能力低。说明这些高血压的发病因素都与遗传有关。
◆ 精神－神经因素长期处于高度紧张状态，长期受忧郁、恐惧、悲伤等不良情绪影响，在应激环境中生活等。血管平滑肌长期处于收缩状态，可能导致血管平滑肌代偿性地增生。血管壁的平滑肌层增厚，则对收缩因素更为敏感。加上肾上腺皮质激素长期分泌增加，血容量增多，血压可能长期升高。
◆ 钠、钾、钙离子代谢异常长期过多摄入钠的人以及钾离子和钙离子缺乏的人容易患高血压病。这些离子在体内的代谢是相关联的。
◆ 年龄因素即使是家族倾向十分明显的人，也很少生下来就有高血压病。高血压病的流行性趋势也是和年龄相关的。但是外界因素和生活习惯可以让这些因素发挥作用更大、更早，更明显。比如一个双亲都患高血压病的男性，如果他从小就口味重（吃盐多），又长期处于精神高度紧张的状态中，情绪容易受外界因素影响，长期郁闷；平时喜欢油炸类快餐，喝大量含糖饮料；体重比较重又从事办公室内的工作，不喜欢活动，那么，他极有可能比较早的患高血压病，甚至可能在童年就开始患病。相反，如果从小就注意，减少钠的摄入，控制体重，适当活动，注意调节自己的情绪，他也可能长期保持血压正常，甚至不患病，或者病情较轻。
由于高血压的发生十分复杂，目前还不能从根本上消除致病因素。所以针对高血压病的发生，现代医学强调改变生活方式和个性化的治疗方案，以控制血压，减少并发症的发生。
2扩张型心肌病的病因有哪些
病因不明，可能与下列因素有关：
(1)、病毒感染：病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症，少数炎急性期即表现为心脏扩大。
(2)弓形属原虫胎儿期或学龄前期感染，成年人发病。
(3)冠状动脉微循环反应性增高、痉挛、阻塞致心肌缺血，出现心肌散在/局灶性坏死及纤维化。
(4)某些酶异常或氧化代谢缺陷，导致心肌代谢障碍。
(5)维生素B1或硒缺乏：亚热带Kwashiorkor恶性营养不良病(一种严重的蛋白质一热量缺乏病)流行区与扩张型心肌瘸多发地区有重叠。营养不良不但可对心肌造成损害，还可作为一种条件，使心肌对其他有毒因素敏感性增高。
(6)神经内分泌因素：二尖瓣脱垂患者，如伴有神经内分泌紊乱，常可伴发扩张型心肌病。
(7)劳累、分娩、高血压、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌药及胸部放疗可能是诱发因素。
3扩张型心肌病的病理改变和诊断
一、病理改变
心脏重量增加，约为正常的一倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。
本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。可以见到心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，或因间质胶原组织增多，或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。心内膜中胶原和弹性纤维也增加。不同程度的退行性变可以见到，多数为心肌细胞溶解，尤其多见于病程长的病例。
电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀，嵴断裂或消失;肌浆膜间隙扩大，有纤维状物质与颗粒状脂褐素;肌原纤维可以消失。
心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时，心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。
二、诊断
1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能受损，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，须排除其他原因后方能作出本病的诊断。
1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下：
1、临床表现
心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
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4扩张型心肌病病因诊断
何谓扩张型心肌病
扩张型心肌病亦称充血型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。
病因
病因不明，可能与下列因素有关：
一、病毒性心肌炎近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。
二、变态反应本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。
三、高血压本病中大约10%血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。
四、营养不良门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。
病理及病理生理
扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60%的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。一、症状 扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭，心慌、气短、不能平卧。然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿、尿少。亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型心绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤抖发生率约10-30%，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而忽然死亡。
二、体征 心脏扩大最多见，心尖部第一心音减弱，由于相对性二尖瓣关闭不全，心尖常有收缩期杂音，偶而心尖部可闻张期杂音，心衰加重时杂音增强，心衰减轻时杂音减弱或消失，大约75%患者可闻第三心音或第四心音。10%患者血压增高，可能与心衰时儿茶酚胺分泌增高水钠潴留有关。心衰控制后，血压恢复正常，亦有并存高血压病者。
（一）X线检查 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。心衰时扩大明显，心衰控制后，心脏扩大减轻，心衰再次加重时，心脏再次扩大。呈“手风琴效应”。心脏搏动幅度普遍减弱，病变早期可出现节段性运动异常。主动脉正常，肺动脉轻度扩张，肺淤血较轻。
（二）心电图 可有各种心律失常，以室性期前收缩最多见，心房纤维颤抖次之。不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变，左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压……
（三）超声心动图 左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和<13mm。病变早期可有节段性运动减弱，二尖瓣前后叶搏动幅度减弱。二尖瓣开口小，二尖瓣叶可有轻度增厚。右心室及双心房均可扩大，心衰时，二尖瓣可呈类城墙样改变，心衰控制后恢复双峰。
（四）同位素检查 同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏，但无局限性缺损区，心室壁搏动幅度减弱，射血分数降低，同位素心肌灌注显影不但可用于诊断，也可用于同缺血性心肌病相鉴别。
（五）心内膜心肌活检 扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。
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5特发性扩张型心肌病的病因研究
日本大阪医学院的Fujioka医师及其领导的多中心研究小组发现，非常多的特发性扩张型心肌病患者心肌组织中可发现活动性柯萨奇病毒感染。此发现表明可以使用针对柯萨奇病毒B的抗病毒药物治疗特发性扩张型心肌病。
研究者应用PCR法在体积较大的心肌标本中寻找病毒感染的证据。这些标本取自接受部分心室切除的26例特发性扩张型心肌病的患者。使用肠病毒RNA链特异性检查法区别肠道病毒是处于活跃的复制期还是持续潜伏期。结果发现，以上的患者正链肠道病毒检测阳性；阳性患者中有%负链肠道病毒检测阳性，说明活动性感染。患者体内可检出的唯一的病毒序列来自柯萨奇病毒，例如、序列。没有发现其它嗜心脏病毒来源的基因片段。因而扩张型心肌病患者心肌存在这些嗜心脏病毒感染的可能性不大。
Fujioka小组认为，特发性扩张型心肌病患者心肌样本中发现肠病毒RNA的比例非常高、柯萨奇病毒B等肠病毒在特发性扩张型心肌病病因学中扮演重要脚色。
