继发性甲状旁腺功能亢进症 继发性甲状旁腺功能亢进症有哪些症状,继发性甲状旁腺功能亢进症如何预防？,继发性甲状旁腺功能亢进症是一种非常常见的疾病，但很多人并不是特别了解继发性甲状旁腺功能亢进症，baschina0接下来准备了有关继发性甲状旁腺功能亢进症的小知识，为大家讲解继发性甲状旁腺功能亢进症如何预防？。继发性甲状旁腺功能亢进症，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。伴有不同程度的甲状旁腺增生，但并非甲状旁腺本身疾病所致。
1继发性甲状旁腺功能亢进症是怎么引起的
继发性甲状旁腺功能亢进症的发病原因和发病机制是什么？阐述如下。
(一)发病原因
1、维生素D伴钙缺乏造成的低血钙。
(1)钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。
(2)胃切除术后，肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。
(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。
(4)长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。
2、慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏。
(1)慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。
(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
(3)自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。
3、假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种。甲状旁腺外的器官，尤其是肺、肾、肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质(如PTHrP)，引发高血钙、低血磷和骨病变。
4、三发性甲状旁腺功能亢进症对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。
5、其他内分泌疾病各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。
6、严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。
(二)发病机制
1、慢性肾衰竭在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生物活性PTH35～84的羧基端片断(iPTH)及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生。其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低。③1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。④肾衰竭时不仅PTH及其降解片断(尤其是PTH35～84的羧基端片断)的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
2、三发性甲旁亢(tertiaryhyperthyroidism)。长期的低血钙(最多见于慢性肾功能不全，偶见于软骨病)可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢。患者常有严重的肾性骨营养不良。
3、维生素D缺乏或抵抗维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍(后者如肝脏病或使用抗痉挛药时)、假性维生素D缺乏症(又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性维生素D依赖性佝偻病)、肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而引起继发性甲旁亢。
家族性抗维生素D性佝偻病(又称磷酸盐性多尿症)时，多数病人因为缺磷而非缺钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现低血钙而继发甲旁亢；然本病部分患者因兼有1，25-(OH)2D3生成障碍，可发生继发性甲旁亢。
范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。
4、肾小管性酸中毒本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症后，血钙可恢复正常。
5、吸收不良综合征本病有维生素D、钙、镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降低而继发甲旁亢症。
2继发性甲状旁腺功能亢进症可以并发哪些疾病？
主要有病理性骨折和骨畸形，近端肌力减退和肌萎缩，皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死等。
3继发性甲状旁腺功能亢进症的发生有什么原因？
继发性甲状旁腺功能亢进症，英文名称secondary hyperparathyroidism。继发性甲状旁腺功能亢进症是甲状旁腺功能异常所导致的一种疾病。继发性甲状旁腺功能亢进症通常继发于其他疾病，通常可以由于血钙、血镁过低，或者由于雪磷过高所造成的。
继发性甲状旁腺功能亢进症患者腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。继发性甲状旁腺功能亢进症多见于维生素D缺乏症、严重肾功能不全、骨软化症、妊娠或哺乳妇女。
继发性甲状旁腺功能亢进症治疗措施，由于病因不同，处理时也有区别，主要是去除刺激因素如血钙过低，血镁过低，血磷过高或低以及降钙素过高。
在单纯维生素D缺乏和假性甲状旁腺功能亢进症，一般仅需补充适量维生素D，纠正血钙、磷异常。
在肾小管病变所致的低磷血症和维生素D代谢磷障碍时，宜补充中性磷酸盐，每日2～4g，并联合应用维生素D每日50000～400000单位不等，或用1a(OH)D，每日0.5～2.0μg.
继发性甲状旁腺功能亢进症慢性肾功能不全或衰竭时：①口服氢氧化铝或碳酸铝能结合大量无机磷，可有效地减少磷吸收，如骨病轻微者，有时可见效;②口服钙盐或增加透析液含钙量，以补充缺钙和抑制甲状旁腺分泌，肾性骨营养不良症仅见于所用透析液含钙量低于5.6mg％的患者;③然后小心使用维生素D，可自每日口服50000～60000单位开始，3～4周后，如需要可渐增加剂量，每日40万单位左右，或使用其活化制剂;④患者如拟作肾移植者则作甲状旁腺次全切除，因甲状旁腺功能亢进症可在肾移植后持续数月甚而数年，血钙过高对移植的肾脏和机体不利。
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因有许多，通常有骨软化症、假性甲状旁腺功能减退症、降钙素过多以及妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。妊娠、哺乳、皮质醇增多症患者应该积极治疗，严格遵照医嘱，促进疾病尽快康复。
4继发性甲状旁腺功能亢进症是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.维生素D伴钙缺乏造成的低血钙
(1)钙摄入不足或妊娠、哺乳期钙需要量增多。
(2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝、胆、胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。
(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。
(4)长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。
2.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏
(1)慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低;同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙;在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。
(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征)：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
(3)自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。
3.假性甲状旁腺功能亢进症 假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种。甲状旁腺外的器官，尤其是肺、肾、肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质(如PTHrP)，引发高血钙、低血磷和骨病变。
4.三发性甲状旁腺功能亢进症 对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。
5.其他内分泌疾病 各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢;绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。
6.严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。
(二)发病机制
1.慢性肾衰竭 在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生物活性PTH35～84的羧基端片断(iPTH)及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生。其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低。③1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。④肾衰竭时不仅PTH及其降解片断(尤其是PTH35～84的羧基端片断)的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低;儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
2.三发性甲旁亢(tertiary hyperthyroidism) 长期的低血钙(最多见于慢性肾功能不全，偶见于软骨病)可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢。患者常有严重的肾性骨营养不良。
3.维生素D缺乏或抵抗 维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍(后者如肝脏病或使用抗痉挛药时)、假性维生素D缺乏症(又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性维生素D依赖性佝偻病)、肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而引起继发性甲旁亢。
家族性抗维生素D性佝偻病(又称磷酸盐性多尿症)时，多数病人因为缺磷而非缺钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现低血钙而继发甲旁亢;然本病部分患者因兼有1，25-(OH)2D3生成障碍，可发生继发性甲旁亢。
范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁亢;还有一种伴胱氨酸储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。
4.肾小管性酸中毒 本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症后，血钙可恢复正常。
5.吸收不良综合征 本病有维生素D、钙、镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降低而继发甲旁亢症。
5内分泌失调的发病原因有哪些？
内分泌失调可由多种因素引起，具体如下：
1、生理因素（25％）
人体的内分泌腺激素可以使生理处于平衡，但这些生长调节剂一般会随年龄增长而失调。有一些人的内分泌失调来自于遗传。
2、环境因素（15％）
严重的环境污染会引起女性内分泌失调。空气中的一些化学物质，在通过各种渠道进入人体后，经过一系列的化学反应，导致内分泌失调，使女性出现月经失调、子宫内膜增生等诸多问题。
3、营养因素（15％）
人体维持正常的生理功能，就必须有足够的、适当的营养，否则，会出现内分泌失调等问题。
4、心理因素（20％）
紧张状态和情绪改变反射到神经系统，会造成激素分泌的紊乱，即通常所说的内分泌失调。
5、生活习惯因素（15％）
丰富的夜生活也是促成内分泌失调的重要原因。熬夜等行为颠倒人体生物习惯，导致内分泌失调。
