1型糖尿病性视网膜病变 1型糖尿病性视网膜病变有哪些病因,1型糖尿病性视网膜病变病因是什么,1型糖尿病性视网膜病变让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天凝雪紫衣88就带大家了解1型糖尿病性视网膜病变病因是什么吧。1型糖尿病性视网膜病变是指由1型糖尿病引起的对眼睛血管的损害，是1型糖尿病最常见、最严重的并发症之一，也是成年人低视力和盲的主要原因，它严重影响着全球成千上万人的生活质量，它是导致年龄20到65岁的成人出现新型失明的主要原因。DR属于微血管病变，致盲率占眼科双盲中的第1位，DR所致的失明人数是非糖尿病性失明人数的25倍。DR的防治已成为刻不容缓的医学命题。DR发病机制尚未完全阐明，并且无有效的治愈方法，早发现、早治疗对延缓其进展至关重要，能使绝大多数患者拥有较好的视力。近年来，随着我国人民生活水平的不断改善和寿命的提高，DR也呈快速上升的趋势，如何降低DR致盲率已成为全世界各国面临的一个相当重
11型糖尿病性视网膜病变的发病原因有哪些
糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，渗透性增大，使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关。患病时间长短尤为重要，一般患糖尿病至少后才出现糖尿病性视网膜病变。
(一)发病原因
糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150µm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲，肾功能衰竭及死亡的主要原因。
1、毛细血管基底膜增厚
当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中，引起微血管囊样扩张，早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成，毛细血管周细胞丧失，内皮细胞损伤和脱落，血栓使小血管和毛细血管发生闭塞，而致新生血管形成，同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血，若新生血管破裂，可发生玻璃体出血，出血性青光眼。
2、组织缺氧
高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张，微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利，组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关，红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合，降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离，当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧，由于组织缺氧，血管扩张，渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血液中的纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。
3、血流动力学改变
糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔，红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁，切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失。
因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高，微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多，蛋白质从血管内漏出到视网膜深，浅层分别形成硬性渗出和软性渗出，纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性，血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿，黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力，所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。
4、遗传因素
关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：
①是孪生子；
②是系谱分析；
③是遗传标志，孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病，在两个IDDM系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83％有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13％患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素，家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等，总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。
(二)发病机制
糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了，糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：
①视网膜毛细血管微动脉瘤形成；
②血管渗透性增加；
③血管闭塞；
④新生血管和纤维组织增生；
⑤纤维血管膜收缩，某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如视网膜分支静脉阻塞，特发性视网膜血管扩张等)中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征，在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突，随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞，随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变，但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出，外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。
黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维，也常有水肿，硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块，此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血，当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出，当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠)。随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长，新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常，新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏，新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关，典型的新生血管常伴有一个增生和退化环，新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明，长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩，纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。
本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失，微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等，其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。
1、糖代谢因素
糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因，血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。
(1)糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路，醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇，由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱，视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。
(2)脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低，后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，DNA合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。
(3)诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡，细胞凋亡学说为此开辟了新的途径，研究已证明，Bcl-2是一种癌基因，若Bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序，用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动，结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞Bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞Bcl-2基因表达水平正常，Bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。
(4)非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和DNA发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和DNA的完整性，蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能，胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成，有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展，但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。
2、血液因素
糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素，糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强，血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素A2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素;糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少，以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。
3、激素因素
幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍;在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低;女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转;完全或接近完全的腺垂体功能抑制(放射治疗或垂体摘除)能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度，据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。
4、新生血管生长因子
糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制，视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长;视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制;视网膜组织有血管生长因子的受体，故“血浆源性”血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成，实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有“血浆源性”血管生长因子，因而促进新生血管生长。
5、其他有关因素
(1)血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血，糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关，增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。
(2)氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降，说明氧自由基损害加重，氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏，膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质，酶和磷脂交连失活，膜的流动性，通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。
(3)遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础，在免疫遗传学的观察中，不同类型HLA抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。
总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂，其病变表现为视网膜微循环对代谢，内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。
2糖尿病的发病原因有哪些？
糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病。分类不同，病因也各有不同。
1型糖尿病
1、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示，I型糖尿病有家族性发病的特点。
2、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等。这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
2型糖尿病
1、遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点，因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。
2、肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
3、年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
妊娠型糖尿病
1、遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
2、肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
3、激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。
3什么原因导致糖尿病的发生
我们每个人都离不开衣食住行，而糖尿病的出现，就把食给剥削掉了，使得糖尿病患者是“衣带渐窄总后悔，为伊消得人肥胖。”糖尿病这么可怕，那么，到底是什么原因导致糖尿病的发生呢?接下来，小编将为大家揭开糖尿病这层薄薄的面纱。
1型糖尿病病因
1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3、病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流 行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
2型糖尿病病因
1、遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40％的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。
2、肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
3、年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
4、现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
以上是内容是有关糖尿病病因的相关内容，通过上面内容，相信大家已经对糖尿病的病因有了一定的理解，如果你发现自己有糖尿病的迹象，应及时去医院治疗，以防造成不必要的后果。希望上述内容对你有所帮助，祝你身体健康。
4糖尿病的原因有哪些呢
患上糖尿病时间非常痛苦的事情，在饮食上和生活上需要注意很多的事情，感觉生活失去了自由。很多患者感到很困惑，为什么自己就患上了这种疾病呢?下面是对糖尿病的原因的介绍，我们一起来看看吧!
1、遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。
2、肥胖：肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。
3、活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。
4、饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。
5、精神神经因素：在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。
6、病毒感染：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰
岛 β-细胞， 大量破坏β-细胞，并且抑制β-细胞的生长，从而导致胰岛素分泌缺乏，最终引发I型糖尿病。
以上就是导致糖尿病的常见的原因，通过以上的介绍，大家可以分析一下自己到底是哪些原因导致的。但是专家提醒糖尿病患者一定要到医院进行正规的检查和治疗，不要让疾病变得严重的时候再去治疗，这样是不明智的选择。
5糖尿病病因和精神压力大有关
糖尿病都被大家称之为富贵病，它是极其顽固的一种疾病，以病率较高，治愈率较低，我们必须要提早预防，那么是什么引发的糖尿病呢？下面小编就给大家具体的介绍一下，以帮助大家提早预防。
1、压力大。糖尿病的发病和精神压力大有关，常见导致精力压力大的因素有丧偶、经济困难或其他改变生活的变化等，生活中发生重大不利变化，因而产生巨大心理压力，而长期的处于这种精神压力过大的环境中，就很容导致糖尿病的发病。
2、缺少维生素。人体内维生素缺乏容易导致糖尿病，尤其是人体缺少维生素e容易患糖尿病，因此，生活中减少糖尿病的发病率，除了要加强体育锻炼外，还应该注意补充维生素e。
3、水果吃得太多。吃些水果对人体健康有利，但如果拿水果当饭吃，就容易导致糖尿病了，因为各类水果中，很大一部分水果和饮料所含糖分偏高，对一些本来血糖就偏高的中年人来说，不加节制地进食，往往容易使血糖直线上升，从而引发糖尿病。
4、爱看电视。爱看电视往往会导致糖尿病发生，因为长期喜欢看电视的人，容易缺少运动，而且还容易养成一些不良的习惯，如果长期喜欢看电视的话，就容易加大糖尿病的发病率。
5、吃得过饱。吃得过饱易患糖尿病，如果人吃得过饱，肝脏内固醇调节元件结合蛋白会增加，导致胰岛素作用下降，进而引发糖尿病。长期进食过饱，会使人体内分泌胰岛素的胰岛b细胞，长期处于负担过重、相对疲劳状态，造成胰岛素分泌功能障碍，特别是有糖尿病遗传易感性的人群，极易诱发糖尿病。
以上就是引发糖尿病的几种因素，希望大家能够在日常生活中尽量避免这些引发糖尿病不利因素的发生，以达到正确的预防糖尿病，糖尿病不可小视，所以一定要及时预防，如果发现患病也要在第一时间进行治疗。
