[诊断]根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并不
1哮喘的诊断和鉴别诊断
[诊断]
根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并不困难，但过敏原常不明确。
对不典型或轻症哮喘可用激发试验证实气道高反应性的存在。通常用组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸入，测定吸入前后通气功能的改变。FEVI在吸入10min时下降＞20％所需的组胺吸入量(＜7．8μmol为组胺激发阳性)。90％以上哮喘患者激发试验为阳性。但气道反应性增高，并非都是哮喘，必须排除其他呼吸道炎症。
[鉴别诊断]
一、心原性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别，若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
二、喘息型慢性支气管炎 多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音。
三、支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
四、变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。
致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，病人常有发热，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
2慢性阻塞性肺病诊断
病史和物理检查可提示COPD的可能性.胸部X线和肺功能试验有助于建立诊断.
早年发生COPD和非吸烟者发生COPD应作有关α1 -抗胰蛋白酶缺乏的检查,可通过测定血清α1 -抗胰蛋白酶水平,以明确表型(PI* ).以肺底部为主的肺气肿的胸片表现提示遗传性缺陷,如<50岁的无缓解的哮喘者或无明显危险因素的肝硬化者亦同样提示遗传性缺陷.
不作右心导管难以诊断肺动脉高压和肺源性心脏病.ECG表现为R或R′波等大或大于S波(V1 导联),R波小于S波(V6 导联)和电轴右偏>110°而无右束支传导阻滞,提示肺心病.二维超声心动图,尤其是结合食管换能器,和脉冲多谱勒技术测定肺动脉平均压可用于估计肺动脉高压和右心室功能.无其他心脏异常的COPD病人的左心室大小和功能一般正常.而右心室射血分数常异常,特别是运动时.
胸部X线有助于排除其他诊断,如TB和肺癌,这些疾病可引起相似症状,而胸部X线检查可提供明确的肺气肿诊断依据.放射学对严重肺气肿可明确诊断,对于较严重的病人,约有一半可作出诊断,而轻度病人则不能作出诊断.严重肺气肿的X线表现为胸廓前后径增大,横膈低平,胸骨后透亮区增宽,胸骨与横膈的夹角增大,≥90°.心影趋于狭长.肺血管影突然变细是肺气肿的一个表现,但可能难以确定,除非伴有明显的肺透亮度增加.PI* ZZ病人,PAE主要并常开始于肺底部.
大泡,表现为直径>1cm的透亮区,有弓形发丝样阴影所围绕,是肺气肿的证据.然而,大泡仅反映局部的严重病变,而不足以提示广泛肺气肿.CT,特别是高分辨CT(层厚1~2mm),可清楚地显示肺气肿的血管稀疏区域和大泡,但常规处理并不需要如此详细.
COPD合并右心室肥大(肺心病),在X线上无明显的心脏横径增大,然而与以往胸片比较,可发现心影较过去增大.如心脏向前增大,心影可占据胸骨后透亮区.肺门血管影增大.
肺功能检查(参见第64节)有助于COPD的诊断,严重性估计和随访进展.用力呼气肺活量量化了气道阻塞.气流阻塞是症状性呼吸不足的一个重要指标并很可能有血气异常.随着疾病的加重,FEV1 和FEV1 /FVC进行性下降.较之其他气道动态检测,FEV1 变异性小,并能比较准确地通过年龄,性别和身高来预计.通过用力呼气流量-容积环可获得粗略的可比较信息.这些检查不能区别慢性支气管炎和肺气肿.动脉血气分析可发现低氧血症和高碳酸血症,并明确其严重性.
由于肺气肿破坏了肺泡毛细血管床,故单次呼吸一氧化碳弥散量(DLCO) 下降,且与肺气肿的严重程度一致.DLCO可用于预计COPD病人运动时的去饱和程度.只有当DLco<55%的预计值时才会发生去饱和.除非诊断被怀疑或欲估计手术的危险性,测定弥散量,肺容量和运动时的生理反应通常无多帮助.
3慢性肺源性心脏病有哪些表现及如何诊断？
本病发展缓慢临床上除原有肺胸疾病的各种症状和体征外主要是逐步出现肺心功能衰竭以及其他器官损害的征象按其功能的代偿期与失代偿期进行分述
一肺心功能代偿期(包括缓解期)
慢性咳嗽咳痰气急活动后可感心悸呼吸困难下肢轻微浮肿下午明显次晨消失
二肺心功能失代偿期(包括急性加重期)
主要表现以呼吸衰竭为主有或无心力衰竭或出现心律失常
4肺源性心脏病的诊断
检查
一、x线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室肥大征，皆为诊断肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
二、心电圈检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位，Rvl+Sr5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型肺心病。
三、心电向量圈检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
四、超声心动圈检查·通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径呈qR,V5R/S<1，Rv1+Sv5=1：5mV或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
五、肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q—B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q—B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
六、动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当 一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧Paco2<60mmH、PaC02>50mmHg表示有呼吸衰竭。
七、血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
八、其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
诊断
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
5慢性肺源性心脏病的原因、表现和诊断？
慢性肺源性心脏病是由什么原因引起的？
本病的基础疾病有：
一、支气管、肺疾病。
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病。
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
三、肺血管疾病。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。
慢性肺源性心脏病有哪些表现及如何诊断？
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
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