杨晓云
华中科技大学同济医学院附属同济医院
房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死的常见并发症，随着经皮冠状动脉介入技术的开展与普及，对急性下壁心肌梗死的罪犯血管和房室传导阻滞的心电图改变也有了更深入的认识。
一、急性下壁心肌梗死的罪犯血管
左、右冠状动脉病变均可导致下壁心肌梗死，罪犯血管 (Infarction Related Artery, IRA) 多为右冠状动脉(RCA)，回旋支（LCX）次支，前降支（LAD）最少。因不同的罪犯血管供血至心肌的分布和范围不同，导致心肌梗死的程度与范围也不相同，在心电图上可有不同的表现。
1. 右冠状动脉闭塞导致下壁心肌梗死的心电图特点：①II、III、aVF导联均出现ST段抬高，III导联ST段抬高/II导联ST段抬高之比值＞1；②aVL导联ST段压低幅度大于I导联；③ V3导联ST段压低/III导联ST段抬高之比值＜0.5；④V4R导联ST段抬高大于0.1mV时高度提示右冠状动脉近端病变，无变化时提示为RCA远端病变； ⑤I、aVL导联ST段压低提示右冠状动脉优势型心脏（即右冠状动脉供应后外侧壁心脏）。
文献报道，III导联ST段抬高大于II导联ST段抬是判断 RCA为IRA的可靠指标；V3导联ST段压低/III 导联ST段抬高之比值＜0.5对判定RCA近段闭塞的敏感度和特异度较高；I、aVL导联ST压低判断RCA近端病变有较高的特异性，但敏感性低因而较少应用于临床。
2. 回旋支闭塞导致下壁心肌梗死的心电图特点：①II、III、aVF导联均出现ST段抬高，III导联ST段抬高/II导联ST段抬高之比值≤1；②I、aVL导联ST段抬高或等电位线； ③V3导联ST段下降与III导联ST段抬高之比值＞1.2；④V1～V3导联ST段压低之和/II、III、aVF导联ST段抬高之和的比值＞1；⑤ V5、V6导联ST段抬高。
临床研究表明，III导联ST段抬高/II导联ST段抬高之比值≤1，预测 LCX为IRA的灵敏性和特异性均较高；V3导联ST段下降与III导联ST段抬高之比值>1.2, V5、V6导联ST段抬高，预测LCX为IRA的特异性和敏感性较高；而V2导联ST段压低＞0.15mV 对预测LCX近段闭塞的敏感度和特异度较高，是判断LCX近段闭塞的有效指标。
3. 前降支闭塞导致下壁心肌梗死的心电图特点：LAD中远段闭塞可引起前壁合并下壁心肌梗死，心电图表现为：V3导联ST段抬高＞V1导联ST段抬高，伴随I、aVL导联ST段压低及II、III、aVF导联ST段抬高。
急性下壁心肌梗死心电图常出现胸前导联ST段下移，以往认为这是下壁心肌损伤引起的镜像改变；最近多数研究证实下壁心肌梗死出现胸前导联ST段下移是因同时伴有左前降支病变而引起前壁心肌缺血或是因为右冠状动脉闭塞导致右心室或后壁受累而表现为胸前导联对应性ST段压低。文献报道，在急性下壁心肌梗死中，胸前导联ST段压低常提示冠状动脉多支病变或血管严重病变:LCX病变多表现为V4～V6导联的ST段压低,LAD病变多表现为V1～V5,6导联的ST段压低；下壁心肌梗死患者若为右冠脉或左回旋支合并左前降支病变，则胸前导联ST段压低幅度较大，且持续时间较长。
急性下壁心肌梗死除了II、III、aVF导联出现ST段改变外，aVR、前壁（V1～V6）、侧壁（I、aVL）等导联也会出现ST段改变。了解心电图的这些变化为快速判断IRA提供了信息。
二、急性下壁心肌梗死与房室传导阻滞
急性下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机理众说纷纭，目前认为可能与房室结动脉血流障碍、迷走神经张力增高或者房室结附近缺血性代谢产物(钾、腺苷等)的释放有关。
1.房室结动脉血供与房室传导阻滞：急性下壁心肌梗死发生房室传导阻滞时缺血部位主要位于房室结内，而房室结动脉可来源于右冠状动脉 (87.5％)或左冠状动脉的回旋支 (12.5％)之一或两者的双重血供，两支动脉与房室结动脉均有良好的侧枝循环，因此单支血管阻塞一般不会发生房室传导阻滞。在右冠状动脉近端阻塞时房室结一般不发生坏死，只会发生短暂的缺血，部分患者出现房室传导阻滞；若此时回旋支近端也病变可导致房室结动脉供血障碍，房室结损伤，最终导致严重的高度房室传导阻滞。Berger等人则认为房室结动脉与左前降支近端也有丰富的侧枝循环，当左前降支病变时侧枝循环中断，房室结可发生严重缺血而产生房室传导阻滞。
2.迷走神经与房室传导阻滞：房室结及其附近区域迷走神经分布广泛，其神经节内乙酰胆碱含量非常丰富。机体在缺血等应激状态下时自主神经功能紊乱，尤其是心肌缺血损伤范围较大时可刺激心室后基底部的C纤维，通过Bezold—Jarish反射途径引起迷走神经张力增高，导致房室传导阻滞的发生。
3. 炎症介质、高钾与房室传导阻滞：房室结及周边区域缺血还可引起炎症反应，促进相应的细胞释放大量的炎性因子，如腺苷释放增多引起房室传导障碍；同时细胞膜通透性增高，细胞内大量钾离子外流而出现高钾血症，进而抑制心脏传导系统。
三、急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的治疗措施
以往研究指出，急性下壁心肌梗死患者发生房室传导阻滞部分是一过性或暂时的，积极治疗心肌梗死后部分患者可以恢复；未恢复的患者可先尝试给予药物（阿托品或异丙肾上腺素）维持心室率；严重的房室传导阻滞患者如果药物治疗反应不佳或存在血流动力学异常则给予临时起搏治疗；若10～14天后仍然依赖起搏器，则需植入永久起搏器。文献报道，急性下壁心肌梗死合并严重的房室传导阻滞常提示冠状动脉发生多支病变；患者往往心肌梗死面积较大，常累及左、右心室，心功能严重受损，住院期死亡率和不良事件发生率显著增高，主要表现在Killip分级增加，心源性休克及病死率增加。
无论是左冠状动脉优势型还是右冠状动脉优势型心脏，发现急性下壁心肌梗死合并心肌梗死的心电图改变时都需要足够的心电图知识来判断哪支冠状动脉是罪犯血管，并确定冠状动脉什么部位（近、中或远）发生了闭塞，以便及时对患者进行危险分层并制定合理的紧急再灌注治疗方案。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞最有效的治疗措施是尽早对阻塞血管进行再灌注治疗、减少心肌梗死面积、改善房室传导功能。这对于减少心肌梗死并发症、提高生存率、改善患者预后具有重要的临床意义 。
