左室流出道梗阻首先是在肥厚型心肌病患者中发现的。左室流出道梗阻通常是由于二尖瓣前叶的收缩期前移所致，超声的主要特征为晚期加速的马刀形多普勒血流曲线。然而最早一些临床案例报道显示，重症患者即使不存在肥厚型心肌病，仍会出现左室流出道梗阻。近年来进一步发现，左室流出道梗阻在ICU患者中并不罕见。
SAMSystolic anterior motion 二尖瓣收缩期前向运动
trans-LVOT peak PG ＞30 mmHg
目前，左室流出道梗阻发生时常同时具备两个因素：解剖结构上的易发因素及可以促进梗阻发生的一些生理学状态，即诱发因素，经常在解剖结构易感性基础上因为一些促进因素而发生流出道梗阻，是一种动态现象，甚至有时无解剖结构的易感因素也会因为促进因素存在而发生，故称为动态左室流出道梗阻（D-LVOTO）。
解剖结构相关因素
肥厚型心肌病、高血压或主动脉狭窄患者左室肥大、前壁心肌梗死、二尖瓣置换或修复及二尖瓣瓣下结构异常、应激性心肌病、S型室间隔、急性肺心病或房颤等。
心肌肥厚-高血压病所致D-LVOTO
应激性心肌病所致D-LVOTO
ACP所致D-LVOTO
MVR术后所致D-LVOTO
促发因素
突然减低的前后负荷或增加的心率和收缩力，这些异常均会导致左室强烈收缩乃至明显缩小，会促发左室流出道梗阻。
1、重症患者如严重低血容量，包括大出血与外科失血等均可能导致左室前负荷降低；
低血容量所致D-LVOTO
2、疼痛、心律失常、血管活性药物和发热等导致心动过速；
3、感染性休克导致的血管麻痹或麻醉药物导致的低血压等也均与左室流出道梗阻相关。
4、其他方面包括具有强心作用的儿茶酚胺类药物，如多巴酚丁胺可以增加左室收缩性，导致在收缩期左室流出道狭窄，从而诱发左室流出道梗阻，甚至在使用多巴酚丁胺进行负荷心脏超声检查时，有17%～43%的患者会出现左室流出道梗阻。
总之，左室流出道梗阻在ICU患者中是一种被低估的动态征象。若对左室流出道梗阻引起的低血压和低心输出量进行常规正性肌力或血管舒张剂治疗，会导致病情恶化。
当超声确认发生左室流出道梗阻时，可指导准确治疗：将增加心肌收缩性的药物停止或减量、容量复苏以减少左室流出道梗阻；另外，特别针对感染性休克患者，经过相应治疗如果临床状态仍未改善者，或需使用β受体阻滞剂。
ICU休克患者心脏超声检查是评估左室流出道动态梗阻情况及指导准确治疗的必需手段。
陈开化、张涛、张大倩、陈焕、刘丽霞
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