什么是高血压白大衣现象 什么是假性高血压

当医生示意要测量血压时，病人的血压即刻升高，但在离开医生后血压即恢复正常，这就叫高血压的白大衣现象。也就是说由于医务人员在场引起患者血压反射性升高。美国医学家曾对三组病人进行对比研究，其中292人以前

1什么是高血压白大衣现象，什么是假性高血压？

当医生示意要测量血压时，病人的血压即刻升高，但在离开医生后血压即恢复正常，这就叫高血压的白大衣现象。也就是说由于医务人员在场引起患者血压反射性升高。

美国医学家曾对三组病人进行对比研究，其中292人以前被诊断为可疑高血压，42人有高血压，37人血压正常。首先由医生测量并记录，然后在每个人身上安装一个动态血压监测器，24 小时内每隔15分钟记录1次(晚上30分钟)。结果20%的可疑者和50%病人血压波动在正常范围。说明一般日常生活活动量对血压影响不大。医学家认为，这种一见医生血压就升高的现象，是对测量血压的条件反射，多见于抽象思维能力较强者或年轻临界高血压患者。可能是交感神经活动增强和副交感神经活动受抑制之故。同时指出对这种现象的高血压病人，加用β 受体阻滞剂，如心得安、美多心安(倍他乐克)、氨酰心安或血管紧张素转换酶抑制剂治疗，均可消除或减弱这种现象。

实践证明，高血压的白大衣现象确实存在，甚至在终身服用降压药物的人当中，可能就有很多人没有高血压病，因此，专家建议病人，特别是女性，在请医生诊断并作为高血压病人治疗以前，最好做一次24小时的动态血压监测，以防误诊误治。

我们所说血压，是指用血压计从体外间接测量所得到血压值，需要通过气囊施加压力于某一肢体上(上臂的肱动脉)以阻断血流，然后放气，同时监听动脉搏动音，听到动脉搏动音时为收缩压，动脉搏动音消失时为舒张压。如果动脉壁硬化到象硬橡皮管子一样时，不易用一般正常压力来阻断血流，只有用很高的压力才能压扁管道，阻断血流。近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。

假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果末发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。

假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护脑、心、肾等重要脏器的功能。

2什么是家族性扩张型心肌病

家族性疾病是指具有家族聚集性的一类疾病，在一个家族中有2个或2个以上的患者。家族性DCM具有如下遗传特点：①遗传异质性：不同基因的多种突变可以导致同样的DCM，大多数基因编码细胞骨架和(或)收缩蛋白，相同基因的突变可以导致不同的疾病特点；②遗传基因外显率的变化：家族成员中的患病比例不一致，很多成员仅为致病基因携带者而无临床表现，很多DCM患者的受累亲属仅在超声心动图检查时表现出轻微的异常。外显性随年龄而增大，常染色体显性遗传者在<20岁时，外显率仅为10％，但>40岁时则高达90％；③临床表型存在多样性：部分病例表现为单纯的DCM，部分病例尚伴有心脏传导阻滞，部分病例还可合并有骨骼肌病和神经系统疾病。遗传方式的多样性包括常染色体显性遗传(56％)及隐性遗传(16％)、X连锁遗传(10％)和线粒体遗传。

DCM常发生室性心律失常及房室传导阻滞，有较高的猝死率，5年病死率为15％～50％。家族性DCM并发房室或束支传导阻滞者与LaminA/C基因突变有关。家族性DCM与非家族性 DCM的长期预后相似，5年生存率分别为51％和55％。心脏大小可能是影响其预后的重要因素之一。

3扩张型心肌病是由什么原因引起的？

扩张型心肌病是由什么原因引起的？

本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：

1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。

2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。

3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。

4扩张型心肌病是由什么原因引起的

本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：

1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。

2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。

3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。

5伏案者为什么易得心肌炎

心血管医生提醒：心肌炎是危险疾病，连续伏案工作期间千万要休息放松一下，减轻心脏负荷； 尤其是有上呼吸道感染或者消化道感染的人，不能劳累过度，以免病毒乘虚而入侵蚀心脏。

心肌炎大多是病毒感染所致。这种病毒属于噬肌性病毒，专门感染心脏。据了解，其种类包括柯萨奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒、肝炎病毒等。一旦感染上这种病毒，轻者有时可能没有症状，重者出现心悸、心慌、胸闷、多汗、疲乏无力、出长气、恶心、心律过快，甚至休克、心力衰竭、猝死。但心肌炎一般应由医生检查后才能确定。

人们以前对心肌炎还比较陌生，如今在我们周围开始频频出现。据有关统计，近年来，青壮年心肌炎患病人数呈上升趋势，而且大多数患者是伏案工作者。这主要与患者工作压力大、精神紧张有关。当一个伏案工作者过度劳累时，那些噬肌性病毒就会侵犯他。当病毒侵犯到心脏后，疾病症状就会显现出来。如果得不到及时治疗，病情势必加重。等病情严重时再医治，就有可能留下后遗症：心律不齐、早搏、心脏增大，乃至心力衰竭。

心肌炎是侵害青壮年的一种危险疾病。当你连续伏案工作超过一定时间，千万要休息一下，放松一下，减轻心脏负荷。尤其是有上呼吸道感染或者消化道感染的人，不能劳累过度，因为身体免疫力低下，噬肌性病毒感染机会就将增多。一旦患上心肌炎，就不得不较长时间住院，治疗起来也比较麻烦。恢复期一般也要6个月到1年。虽然病程较长，但远期预后良好。