高血压是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。高血压可分为原发性高血压（也就是不明原因的高血压）和继发性高血压（也就是能找到具体病因的高血压）。不幸的是，前者占了90%还要多╮(╯-╰)╭。依据我国推出的指南，高血压定义为收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。凡是能影响血压形成的因素，都能影响血压。接下来为了讨论方便，在下面的分析中我们都假设其他条件不变，在单一变量的前提下探究高血压的形成机制。1） 循环血量与血管系统容量的比例：正常情况下，血量和血管容积是相适应的，也就是说充盈压变化不大。所以在血管容积不变而血量增多（有很多原因哦！过于专业就不深入挖掘了^—^）、或者血量不变血管容积减小（不深入挖掘+1）的情况下都会引起充盈压升高，所以血压会升高。2） 每搏输出量（简称搏出量）：就是指心脏收缩一次泵入血管的血液量。搏出量越多，射入主动脉的血越多，动脉管壁所受的压力越大。根据我们上边的分析，搏出量增多主要会导致收缩压明显升高，而舒张压升高的幅度相对较小，因为虽然收缩期主动脉内血多了，但在舒张期血管回缩往外推动血液的压力也会更大、进入外周的血也会更多，最后结果就是舒张压升高并不明显。
3） 心率：心脏要完成泵血的功能需要两个基本步骤：舒张——使静脉血回到心脏，以及收缩——将血泵入动脉，一次舒张加上一次收缩就完成了一个心动周期。当心率加快时，舒张期缩短时间比收缩期更明显，因而在舒张期流向外周的血液就减少了（主动脉根本来不及把血往外推啊呜呜>_<），于是舒张末期留在主动脉的血就多了，舒张压升高。当然，收缩压也会升高，但因为血压升高血流速度也加快了，所以收缩期进入外周的血还是更多一些的，所以收缩压升高得不如舒张压明显。4） 外周阻力：外周阻力可以使得血液流向外周的速度减慢。外周阻力增大时，舒张期向外周流的血液减少（主动脉根本挤不动啊呜呜>_<），于是舒张末期留在主动脉的血就多了，舒张压升高。当然，收缩压也会升高，但因为收缩压比舒张压高，血流速度更快，所以收缩压升高得不如舒张压明显。聪明的大家一定还能想到，血液成分和阻力也有很大关系：用同一根吸管喝水与喝奶昔相比肯定后者费劲对吧~5） 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：如前所述，大动脉的弹性贮器作用能够起到缓冲血压波动幅度的作用。这个问题曾经困扰了理解能力堪忧的我很久，不过最后还是机智地从生活经验中找到了答案：从1米高的地方直挺挺落到水泥地上和蹦床上，掉下去的时候显然前者感觉到的压力更大，而落到地上以后前者显然不会再升起来而后者可以对吧！对吧！弹性较差的血管相较于弹性较好的血管，收缩压升高（掉地上时感觉压力大），舒张压降低（关于舒张压降低在教科书上没找到满意的解释，我的理解是能量转化成势能少了那自然转化成动能大，流到外周的血就多，舒张期主动脉里剩下的血变少，于是舒张压就降低了）。晕乎了没有？其实简单概括来说就是，收缩期心脏泵进大血管的血多了，收缩压升高就明显；舒张期大血管流向外周血管的血少了，舒张压升高就明显。
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