时近年关，又有很多家庭的很多人，会自主或不自主大饮特饮了。俚语说“酒是粮食精，越喝越年轻”，酒少饮有益，大饮伤身。如果严重到都喝成酒精中毒了，就大大地得不偿失了。下面咱来简单说说酒精中毒究竟是咋回事，以及都有哪些危害。
1慢性酒精中毒症状特征
慢性酒精中毒指的是长时间过量饮酒产生的一种酒精中毒现象，慢性酒精中毒是一种严重的并发症，严重的时候还可能威胁到患者的生命，因此对于每一位酒精依赖者来说酗酒都是“百害而无一利”。那么慢性酒精中毒会出现什么症状呢?下面我们就一起来了解一下。
酒精中毒主要分为以下几个时期
1、兴奋期：此时的主要症状为出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事、颜面潮红或苍白，呼出气带酒味
2、共济失调期：这个时候患者动作不协调、步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等症状。
3、昏睡期：患者会出现沉睡、面色苍白，体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。
我们知道喝酒对身体影响最严重的就是肝脏，最常见的就是酒精肝，如果不加以控制严重的还会出现肝硬化以至于肝癌。
慢性酒精中毒的病人渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，千方百计的想要的到酒，整日手不离瓶。并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，以及衰竭，常有肝肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等。并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，以及衰竭，常有肝肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等。
以上就是对于慢性酒精中毒的介绍，真心的希望大家在以后的饮酒中可以做到正确的饮酒，千万不可以贪杯，戒酒医院的专家告诉我们戒毒是没有捷径的，不要相信市面上的戒酒偏方，如果出现了以上的症状一定要到专业的戒酒医院接受检查后才可以对症治疗。
2酒精中毒并发症有哪些？
酒精中毒可并发Korsakoff综合征和Wernicke脑病.
酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性.它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同.姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病,也可突然起病.CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩.应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状.
Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变,发生于慢性酒中毒病例,主要见于男性.最初见于意大利,认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病,但后来发现该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料.曾推测本病与营养性病因有关,但确切性质不明.病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来,可能是后者的一种变异(低钠血症).患者表现出激越,精神错乱,可有进展性痴呆伴额叶功能释放体征.有的病人经历数月后恢复;另一些则发生抽搐与昏迷,最后死亡.
3酒精中毒容易导致肝病
酒精中毒容易导致肝病?我们都知道，我们身体内是有五脏六腑构成的。一旦我们身体的器官出现了问题，那么这个人离生病住院就不远了。那么，酒精中毒是否会导致我们的内脏器官出现问题呢?
酒精中毒容易导致肝病：
酒精性脂肪肝一般饮酒10~以上,患者肝脏明显增大,表面光滑,质地中等如鼻尖,大多数有触痛;少数有黄疸、腹水、双下肢浮肿以及维生素缺乏的表现, 如口腔炎、周围神经炎等.实验室检查可有肝功能异常,主要表现为血清转氨酶升高,球蛋白增多且絮状反应阳性,酚四溴呋钠试验阳性,血清胆固醇和甘油三酯水平升高.
但上述症状、体征和化验结果并非酒精性脂肪肝所特有,故应根据长期饮酒史,并排除其它肝脏疾病而确诊.大多数患者戒酒10天后症状体征可有好转;如不见好转,则为酒精性脂肪肝,且3~5年内约有70%~90%的患者出现肝硬化.应彻底戒酒,改善营养,适当补充优质蛋白质(如鱼类、瘦肉类、蛋类、奶类等)、种维生素(如维生素A、B1、B2、B6、B12C和E等)和微量元素(锌、硒和钙等)等.
酒精性肝炎长期、大量饮酒者,可因酒精长期作用于肝细胞,导致肝细胞脂肪变性,并逐渐出现肝细胞无菌性炎症、溶解和坏死.患者肝脏明显增大,有触压痛、发热、黄疸、贫血以及消化道症状(如消化不良、腹胀、恶心、呕吐、腹泻以及反酸、嗳气等).血中白细胞总数升高,谷丙转氨酶、碱性磷酸酶水平升高,以及白蛋白水平下降、球蛋白水平升高等.临床诊断主要依据长期、大量饮酒史,而无其它肝病史.停止饮酒后上述症状、体征缓解,则有助于诊断.
4慢性酒精中毒是怎么引起的
一、发病原因
酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。
1. 遗传因素 家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。
2. 生物化学因素 乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一;多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。
3.心理因素 心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少;失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。
4.社会文化因素 不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。
二、发病机制
与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：
1. 影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2.具有脂溶性 可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3.其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失
5酒精中毒的急救措施
一到夏天的啤酒销量就特别好，在配上一些下酒的小菜，很多人都不知道节制的乱喝，会导致酒精中毒。因为空腹时酒精吸收快，人容易喝醉;而且空腹喝酒对胃肠道伤害大，容易引起胃出血、胃溃疡，最好的预防方法就是在喝酒之前，先行食用油质食物，如肥肉、蹄膀等，或饮用牛奶利用食物中脂肪不易消化的特性来保护胃部，以防止酒精渗透胃壁。
酒精中毒的临床表现：
1、暂时的黑视或记忆力丧失;
2、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架;
酒精中毒的症状 酒精中毒的急救措施
3、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题，或感受到“正常”状态而持续饮酒;
4、当停止饮酒时会出现头痛，焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状;
5、皮肤潮红，脸上毛细血管破裂，声音嘶哑，双手颤抖，慢性腹泻。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。
轻度酒精中毒患者
首先、要制止他继续饮酒;
其次、可找些梨子、西瓜之类的水果解酒;
第三、也可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来(对于已出现昏睡的患者不适宜用此方法)，然后要安排其卧床休息，注意保暖，注意避免呕吐物阻塞呼吸道;
第四、观察呼吸和脉搏的情况，如无特别，一觉醒来即可自行康复。如果患者卧床休息后，还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象，则应马上送医院救治。
酒精中毒的症状 酒精中毒的急救措施
重症酒精中毒患者
严重的急性酒精中毒，会出现烦躁、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状，应从速送医院急救。
注意：不宜用咖啡和浓茶解酒。日常饮酒要适量，避免酒精中毒发生。另外，急性酒精中毒患者可以多饮茶来缓解。
