高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷有哪些病因,高渗性非酮症糖尿病昏迷病因是什么？,大家都有过这种感受吧，就是抵抗力下降以后，很容易患上一些疾病的，因此我们大家要对所出现的问题进行处理，特别是高渗性非酮症糖尿病昏迷的出现会照成很大的麻烦，那么，今天就让泰迪要工作来带大家一起来学习一下吧。是糖尿病的严重急性合并症之一，特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒，脱水，血浆渗透压增高，进行性意识障碍，死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关，更取决于及时诊断，得当处理。
1引起高渗性昏迷的原因有哪些
高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，是因高血糖引起的血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍、无显著的酮症酸中毒，常伴有不同程度的神经系统表现的临床综合征。那么引起高渗性昏迷的原因有哪些？
1、应激和感染
如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2、摄水不足
老年口渴中枢敏感性下降，卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3、失水过多和脱水
如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
4、高糖摄入和输入
如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的患者，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5、药物
许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
6、其他
如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。
2高渗性非酮症性糖尿病昏迷是怎么引起的
1、应激：如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染）、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温等。
2、摄水不足：是诱发的重要因素。
3、失水过多：见于严重的呕吐、腹泻，以及大面积烧伤患者。
4、高糖的摄入。
5、药物：包括各种糖类皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、冬眠灵、心得安、甲氰咪胍、免疫抑制剂、硫唑嘌呤和甘油等。
3高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床上几乎所有的高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）患者都有明显的发病诱因。
1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足 老年口渴中枢敏感性下降，卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。
5.药物 许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，从而可诱发HNDC。
6.其他 如急、慢性肾衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。
HNDC的发病基础首先是患者已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水。在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高。严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。
4高渗性非酮症糖尿病昏迷的病理变化
高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水，在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失，由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖，脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态，正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50％由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重，后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇，儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。
5高渗性非酮症糖尿病昏迷是由什么原因引起的?
高血钠
部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。
重度脱水
一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
极度高血糖
主要是以下因素共同作用的结果。
(1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。
(2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。
(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。
(4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
轻度酮症或非酮症
高渗性酮症糖尿病昏迷为何有严重高血糖而无明显酮症，发生机制有以下几方面：
(1)高渗性非酮症糖尿病昏迷病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的脂解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。
(4)高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。
(5)有的高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
